打呼噜的治疗方法

打呼噜分没有危害无须治疗的单纯打鼾和打鼾症，打鼾症医学上称阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，关于打呼噜的治疗方法说法很多，比较散乱，有对的，也有很多错的，小马呼吸通公司特此推荐给大家的是中华医学会的打呼噜指南的基层版，相对通俗易懂和具有公正权威性，而不是道听途说。

【小马呼吸通呼吸机制氧机公司：两路口皇冠大楼11楼C1，023-63615279 66029160】

 

 

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组

疾病发生和背景介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。

由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。

目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。

虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。

同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。

为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS诊治指南基层版。

OSAHS相关术语定义

1．睡眠呼吸暂停(SA)：

睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。

2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：

指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

3．中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：

口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由呼吸中枢神经功能调节异常引起，呼吸中枢神经不能发出有效指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。

4．混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：

指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。

5．低通气(hypopnea)：

睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％并伴血氧饱和度(SpO2)下降≥4％，持续时间≥10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％并伴SpO2下降≥3％，持续时间≥10 s。

6．微觉醒：

非快速眼球运动(NREM)睡眠过程中持续3 s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波频率>16 Hz的脑电波(不包括纺锤波)。

7．睡眠片断：

反复觉醒导致的睡眠不连续。

8．呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)：

睡眠中平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。

9．OSAHS：

每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。

10．复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome，CompSAS)：

OSAHS患者在持续正压通气(CPAP)治疗过程中，当达到最佳治疗水平时，阻塞性呼吸事件清除，但出现了中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。

主要危险因素

1．肥胖：体质量超过标准体质量的20％或以上，即体质量指数(BMI)≥28 kg/m2。

2．年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，有资料显示70岁以后患病率趋于稳定。

3．性别：女性绝经前发病率显著低于男性。

4．上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等)、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。

5．具有OSAHS家族史。

6．长期大量饮酒和/或服用镇静、催眠或肌肉松弛类药物。

7．长期吸烟可加重OSA。

8．其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。

临床特点

夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常；并可能合并高血压、冠心病、心律失常(特别是以慢–快心律失常为主)、心力衰竭、慢性肺源性心脏病、卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗、肾功能损害以及非酒精性肝损害等，并可有进行性体质量增加。

体检及常规检查项目

1．身高，体质量，BMI。

2．体格检查：包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定颌面形态(重点观察有无下颌后缩、下颌畸形)、鼻腔、咽喉部的检查(特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及其程度)、舌体肥大及腺样体肥大，心、肺、脑、神经系统检查等。

3．血常规检查：特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。

4．动脉血气分析(必要时)。

5．X线头影测量(包括咽喉部测量)及X线胸片(必要时)。

6．心电图。

7．病因或高危因素的常规检查。

8．可能发生的合并症的相应检查。

9．部分患者应检查甲状腺功能。

主要实验室检测方法

1．PSG监测：

有条件的单位可进行此项检查。整夜PSG监测是诊断OSAHS的标准手段，包括：脑电图(多采用C4A1、C3A2、01A2和02A1导联)，二导眼电图(EOG)，下颌颏肌电图(EMG)，心电图，口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动，动脉氧饱和度，体位，鼾声，胫前肌肌电图等。正规一般需要监测整夜不少于7 h的睡眠。

2．初筛便携式诊断仪(portable monitoring,PM)检查：

也称家庭睡眠监测(home sleeptesting，HST)或睡眠中心外睡眠监测(out of center sleep testing，OCTS)，是能够同时记录、分析多项睡眠生理数据，并方便移动至睡眠室外(医院病房、急诊室、患者家中)进行睡眠医学研究和睡眠疾病诊断的技术。相对于实验室标准PSG，其或监测导联较少，或无需技术员职守，是更为简便、实用的检查方法。详见附录1。

3．嗜睡程度的评价：

嗜睡的主观评价主要有Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale，ESS)和斯坦福嗜睡量表(Stanford sleepiness scale，SSS)，现多采用ESS嗜睡量表(表1)。

诊断

基层医疗机构的医务人员的工作不受专业分科的限制，每天接诊的患者可能患有各种疾病，其中就包括了OSAHS。所以在基层工作的医务人员对于OSAHS的诊断既有责任，又有得天独厚的优势，关键是医务人员对于本病要有充分的认识和足够的警觉性。建议临床工作中凡是遇到以下情况时均应想到本病：高度肥胖、颈部粗短、小颌畸形和下颌后缩、咽腔狭窄或扁桃体中度以上肥大、悬雍垂粗大、严重或顽固性鼻腔阻塞、睡眠过程中反复出现中、重度打鼾并有呼吸暂停、晨起口干、白天嗜睡和难以解释的疲劳、难治性高血压、夜间心绞痛、不明原因的心律失常、顽固性心力衰竭、难治性糖尿病和胰岛素抵抗、卒中、夜间癫痫发作、老年痴呆及认知功能障碍、不明原因的肾功能损害、性功能障碍、遗尿、妊娠高血压、子痫、不明原因的非酒精性肝损害、儿童身高和智力发育障碍、顽固性慢性咳嗽及咽炎、不明原因的肺动脉高压和肺心病、继发性红细胞增多症及血液黏滞度增高、难治性哮喘、不明原因的白天低氧血症以及呼吸衰竭等。

1．诊断标准：

主要根据病史、体征和PM监测或PSG监测结果。临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡(ESS评分≥9分)等症状，查体发现咽腔狭窄、扁桃体肿大、悬雍垂粗大、腺样体增生，AHI>5次/h者可诊断OSAHS；对于日间嗜睡不明显(ESS评分<9分)者，AHI≥10次/h，或AHI≥5次/h同时存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症者也可确诊。

2．OSAHS病情分度：

应当充分考虑临床症状、合并症情况、AHI及夜间SpO2等实验室指标，根据AHI和夜间最低SpO2将OSAHS分为轻、中、重度，其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SpO2作为参考。见表2。

365医学网 转载请注明
    由于临床上有些OSAHS患者的AHI增高和最低SpO2降低程度并不平行，目前推荐以AHI为标准对OSAHS病情程度评判，注明低氧血症情况。例如：AHI为25次/h，最低SpO2为88％，则报告为"中度OSAHS合并轻度低氧血症"。即使PSG指标判断病情程度较轻，如合并高血压、缺血性心脏病、卒中及2型糖尿病等相关疾病，也应积极治疗。

3．临床诊断时应明确合并症和并发症的发生情况，OSAHS可能引起以下病变或问题：

①引起或加重高血压(夜间及晨起高血压)；

②冠心病、夜间心绞痛及心肌梗死；

③夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、窦性停搏、窦房传导阻滞及房室传导阻滞；

④2型糖尿病及胰岛素抵抗；

⑤夜间反复发作左心衰竭；

⑥脑血栓、脑出血；

⑦癫痫发作；

⑧痴呆症；

⑨精神异常：焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视及幻听；

⑩肺动脉高压、重叠综合征[慢性阻塞性肺病(COPD)＋OSA]及肺源性心脏病；

⑪呼吸衰竭；

⑫夜间发作的支气管哮喘；

⑬继发性红细胞增多及血液黏滞度增高；

⑭遗尿；

⑮性功能障碍：阳痿及性欲减退；

⑯胃食管反流；

⑰神经衰弱；

⑱妊娠期高血压疾病或先兆子痫；

⑲肾功能损害；

⑳肝功能损害；

肥胖加重；

重大交通事故。

4．简易诊断方法和标准：

用于基层缺乏专门诊断仪器的单位，主要根据病史、体检、SpO2监测等，其诊断标准如下：①至少具有2项主要危险因素，尤其是表现为肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩、咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大、悬雍垂肥大、或甲状腺功能低下、肢端肥大症或神经系统明显异常；②中、重度打鼾(打鼾程度的评价见表3)、夜间呼吸不规律或有屏气和憋醒(观察时间应不少于15 min)；③夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒；④白天嗜睡(ESS评分>9分)；⑤SpO2监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数(ODI)>10次/h；⑥引起1个或1个以上重要器官损害。符合以上6条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG或PM监测。

鉴别诊断

1．单纯鼾症：

夜间有不同程度鼾症，AHI<5次/h，白天无症状。

2．上气道阻力综合征：

夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI<5次/h，白天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效则支持诊断。

3．肥胖低通气综合征：

过度肥胖，清醒时CO2潴留，PaCO2>45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，多数患者合并OSAHS。

4．发作性睡病：

主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏期试验(MSLT)时异常的快速眼球运动(REM)睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并的可能性很大，临床上不可漏诊。

5．不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动：

不宁腿综合征患者日间犯困，晚间强烈需求腿动，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入睡前加重，PSG监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。后者经CPAP治疗后常可消失。通过详细向患者及同室睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以鉴别。

主要治疗方法

1．病因治疗：

---