| 【别名】 呼吸衰竭，呼衰
【概述】
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的呼吸功能的损害，导致不能有效的通气和换气，在静息状态下出现缺氧、伴或不伴有二氧化碳的潴留，引起一系列的病理生理改变和临床表现的综合征。通常认为在海平面大气压下，静息状态吸室内空气时PaO2<7.98kPa（60mmHg）或伴有PaCO2>6.65kPa（50mmHg）时为诊断呼吸衰竭的血气标准。若PaO2下降低于正常，而PaCO2正常或降低为Ⅰ型呼吸衰竭，通常为无肺基础疾病的急性呼吸衰竭；若PaO2下降伴有PaCO2的升高为Ⅱ型呼吸衰竭，通常见于原有慢性肺部疾病的急性发作者或急性呼吸衰竭（I型）者的后期患者。
【诊断要点】
 临床表现
呼吸衰竭的缺氧和二氧化碳的潴留及酸碱和电解质的失衡，使全身的组织和器官受到不同程度的影响，表现种种症状和体征。
（1）因缺氧所致的表现：①中枢神经系统表现初期为头痛、兴奋、烦躁、谵妄、逐渐意识不清、昏迷、抽搐等；②呼吸、循环系统表现为呼吸率增快、发绀、呼吸困难、呼吸节律异常；早期心率增快，血压增高，严重缺氧者心率变慢，血压下降，导致心力衰竭的心、肺功能障碍；③肝、肾功能障碍表现为黄疸和转氨酶升高；蛋白尿、血尿、管型尿和尿素氮、肌酐增高；④血液系统因缺氧刺激致继发性红细胞增高，血液粘度增加的高凝状态；⑤持续缺氧者体内无氧代谢，乳酸积聚而出现代谢性酸中毒，使酸碱失衡更为复杂。
（2）因二氧化碳潴留所致的表现：①中枢神经系统由于肺泡通气减低，导致CO2的潴留，抑制了（二氧化碳麻痹）呼吸中枢，出现头痛，扑翼样震颤、神志淡漠、嗜睡和昏迷的CO2麻痹状态，尚有多汗、结膜充血、瞳孔缩小等改变，反射消失和锥体束征阳性；②呼吸系统表现为早期的呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，当CO2严重潴留抑制了呼吸中枢时，呼吸变得慢而浅；③循环系统在早期有代偿性心率增快和血压增高，持续的严重CO2潴留时心肌无力，血压下降和心律失常，外周血管扩张，皮肤温湿，甚至多汗，视乳头水肿；④二氧化碳潴留引起的呼吸性酸中毒，进一步加深昏迷。
（3）电解质紊乱引起的表现：①严重的酸中毒，使细胞内钾外逸，故血钾增高，严重高血钾会引起心律失常、心室颤动和心脏骤停；②在K+与Na+、H+交换中使细胞内Na+、H+增高、水肿和酸中毒，以及血Ca2+降低引起抽搐。
（4）肺性脑病（肺脑）表现：肺脑是指胸、肺疾病引起的缺氧和CO2潴留导致上述的精神—神经系统症状体征的综合征。其发生常具有慢性胸、肺疾病的基础和诱发因素，如支气管肺部感染，过量镇静剂和吸入高浓度的氧气后出现嗜睡、昏迷或烦躁抽搐等改变，但需要排除其他原因引起的脑病，如脑血管病和感染性脑病等。
（5）其他脏器受累表现：如胃肠道应激性溃疡出血、肾功能不全的少尿和无尿，弥散性血管内凝聚（DIC）呈现出血倾向和血小板减少。
实验室检查
1．血常规化验：多数伴有感染而白细胞计数和中性粒细胞增高，COPD所致的呼吸衰竭者血色素增高，有DIC者血小板减少；尿常规可能有蛋白尿或管型尿，提示肾脏受累。
2．血生化检查：血GPT、胆红质检查监测肝受损；BUN和Cr测定监测肾功能变化；血K+、Na+、C1-、Ca2+以判定电解质平衡情况；3“P”试验和血小板监测有否DIC等。
3．动脉血气分析：是诊断呼吸衰竭的重要依据，并根据血气对呼吸衰竭分型，当静息状态吸空气时PaO2低于7.98或8.0 kPa（60mmHg），PaCO2高于6.65或6.70kPa（50 mmHg）可诊断为呼吸衰竭，此时若pH已低于7.34即为呼吸酸中毒，pH仍正常（7.35）为呼吸性酸中毒完全代偿。缺氧性（I型）呼衰血气分析呈现PaO2降低为主，PaCO2正常或偏低即往往伴有呼吸性碱中毒者，多见于肺间质纤维变、重症肺炎、肺水肿、大片肺不张、肺梗塞导致的通气/血流失调、弥散障碍和分流所致。通气性（Ⅱ型）呼衰血气分析除PaO2降低外，PaCO2明显增高的呼吸性酸中毒，多见于COPD呼吸中枢抑制、呼吸肌、神经、肌肉功能障碍导致的肺泡通气不足所致。
影像学检查
胸部X线检查：判断胸、肺的原发病和有否感染等诱发因素非常重要。
其他检查
心电图检查：判定有否肺心病、心脏受累、心律失常等有意义。
鉴别诊断
本病所致的脑病应与其他原因所致的精神一神经系统症状改变相区别，如脑血管意外，感染性中毒脑病，代谢性碱中毒和电解质失衡如低Na+血症所致的脑神经症状相鉴别。
【治疗概述】
呼吸衰竭的救治原则是积极治疗原发病、控制感染和全身支持的同时，重点保持呼吸道的通畅，改善肺泡通气，纠正缺氧和排出二氧化碳，防止和纠正酸碱电解质紊乱和其他并发症。
1．控制肺内感染要合理的应用抗生素
首先是经验性的，后来应根据细菌学检查、药敏结果选择敏感的抗生素，应是广谱、联合、静脉和足量投予抗生素。通常用青霉素240万～1 000万U/d静滴，并用丁胺卡那霉素0.4g/d肌注或静滴，金黄色葡萄球菌敏感株选用苯唑西林6～8g/d，或头孢呋辛、环丙沙星、氧氟沙星等，金黄色葡葡球菌耐药株用万古霉素治疗；革兰阴性杆菌选用氧哌嗪、特美汀、凯福隆、头孢三嗪、头孢他啶、舒普深和泰能等。
2．保持呼吸道通畅
（1）排痰：痰液滞留于气道内障碍通气，故必须鼓励咳嗽排痰，帮助拍背和吸痰，若患者痰液粘稠不易或无力排出者，首先是补足液体和能量，保证入量在2 000ml/d，必要时给予雾化吸入湿化气道；并辅予痰液稀化剂，如必嗽平8～16 mg，3/d口服，或竹沥水、痰易净、祛痰灵、氯化铵合剂等制剂。
（2）解除支气管痉挛：支气管的痉挛使通气受阻，痰液不易引流排出，必须解除痉挛，疏通气道。①氨茶碱，轻者口服，0.3～0.6g/d，重症者氨茶碱0.25g加入50～100 ml液体静滴（30min），继以0.5 g加入5％葡萄糖液500 ml缓慢静滴6～8 h，维持血浓度为10～15μg/ml。或喘定0.25 g静脉内滴入，每6h1次；②肾上腺β2受体兴奋剂：沙丁胺醇2～4 mg，3/d口服，或其他制剂如博力康尼、美喘清等口服或喘乐宁、喘康速等吸入治疗；③重症者经上述解痉不缓解可应用肾上腺皮质激素，琥珀酸氢化可的松100～400mg/d静滴治疗，能缓解症状，3～5 d后减量或改为口服，短期内停用。
3．给氧治疗
缺氧会引起全身重要脏器功能受损，应及时纠正给予氧疗，使氧分压维持在病前水平，或至少使血氧饱和度达90％（PaO2为60 mmHg以上）。
（1）I型呼吸衰竭者主要是缺氧，并无CO2的滞留，给氧不受浓度限制，可以通过鼻管，甚至开放面罩给氧，其氧浓度可达50％（氧流量4～6 L/min），但并非给氧浓度越高越好，当PaO2达到9.31 kPa（70 mm-Hg）即可维持氧饱和度90％以上。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭者除缺氧外，尚有CO2滞留，氧疗受到氧浓度的限制，因高浓度给氧会导致CO2的进一步滞留，多主张低流量吸氧（1～2 L/min）低浓度（24％～28％）持续给氧的原则。实际吸氧浓度（％）＝21+4×O2流量（L/min），使Ⅱ型呼衰患者的血气分析PaO2达到病前水平或维持氧饱和度90％（PaO2在60 mmHg），PaCO2降至55 mmHg（7.31kPa）以下，若PaCO2不降则应考虑应用呼吸兴奋剂和给予机械通气。
4．呼吸兴奋剂的应用
呼吸衰竭患者，尤其是Ⅱ型呼衰患者经常规给氧、低氧和CO2滞留得不到纠正或低氧有所纠正但CO2进一步滞留，出现脑病、呼吸表浅和节律不正时，在保证气道通畅的情况下，应用呼吸兴奋剂治疗。
（1）尼可刹米：直接兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，改善通气，剂量为1.8～3.0 g加入5％葡萄糖液500 mL静滴6 h，总量6g/d，不良反应为恶心、呕吐、颜面潮红及面肌抽搐。无效则3 d内停用。
（2）吗乙苯吡酮（dezapram），除直接兴奋呼吸中枢外，还可通过颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。剂量为成人140 mg/次溶于5％葡萄糖液150 ml静滴，每分钟2～2.8 mg速度给予。
（3）阿米屈伦（almitrene）是一种外周化学感受器激动剂，改善通气，提高PaO2，排除CO2有良好效果。口服100mg，3/d，静脉注射100mg/次，6h后可重复。
5．机械通气治疗 经上述治疗后缺氧仍严重，PaCO2进一步升高，pH值低于7.25，或更低而出现脑病或危及循环系统等重要脏器者，尽快实施机械通气。
（1）人工气道的建立：经口或经鼻插管，最好在纤维支气管镜引导下经鼻插管为佳，比经口插管易固定和保留时间长些，便于护理。若病程长，视情况改为气管切开，连接呼吸机通气。
（2）人工通气的方式选择：①容量控制呼吸，适合于自主呼吸微弱或消失，胸壁多发性损伤者；②辅助呼吸方式，适合于有自主呼吸，患者触发呼吸机后机器进行送气；③间隙指令通气（IMV）和同步间隙指令通气（SIMV），适用于长期机械通气后的呼吸机撤离过程。
（3）呼吸机的参数设置：视呼吸机的类型、通气的方式和病情轻重而设置不同参数，采用压力切换者切换压为工5～25cmH2O柱，频率15～18/min；容量切换者潮气量6～10ml/kg，吸/呼比为1∶1.5～1∶2，吸入氧浓度为30％～40％较安全，60％的氧不宜过久使用，高浓度给氧下PaO2仍不达到改善，应加用特殊通气，如设置PEEP，以改善弥散功能。一般PEEP值从低开始逐渐增加，初设2cmH2O，逐渐增为5cmH2O，一般不超过10cmH2O为宜，过高会影响循环功能。
（4）机械通气的临床观察：当机械通气实施后必须严密观察患者情况，以判断预设的参数是否适合病人的需要，是太过还是不足，治疗后患者呼吸平稳与呼吸机匹配，出汗减少，心率减慢，血压正常，意识转清，表明参数设置合理，2h后查血气分析后再调整参数；若通气后患者的呼吸全被抑制（机器控制）血压下降，血气PaCO2下降过快，提示设置参数（压力或通气量）过大，应及时下调；若通气后患者烦躁不安，呼吸率过快，多汗，心率增快，PaCO2进一步升高，提示通气设置参数不足，要加以调整。上呼吸机后患者因受人工气道的刺激而烦躁，此时可以用安定等镇静剂，但是用镇静剂后出现血压下降，可能因正压通气对循环的影响和人量不足，加之镇静作用使血压下降，应特别注意和及时处理。
（5）机械通气的撤离：当原发病得到控制，神志清醒，缺O2和CO2滞留得到纠正，吸氧浓度和机械通气的参数逐渐下调，在较低的设置参数下，患者仍呼吸平稳，血气恢复到病前水平，可以开始撤机，只有长期机械通气者的撤机需要采用PSV或SIMV通气方法过渡，一般患者采用直接停机、T型管供氧方法，停机时间从开始半小时逐渐延长至数小时/次，在停机下，临床观察患者安静、呼吸频率略高于用机时数次，或心率不快或略增高<10次/min，无出汗，可继续延长；若连续停机达6～8h，24h内累计停机达18h以上2d，血气在病前水平，血电解质正常，胸片肺内无感染，可考虑拔管；若停机时烦躁不安，出汗多、紧张、心率增快>120/min，呼吸率>30/min或血压下降和心律失常者应立即再带机通气。
（6）机械通气的并发症：①通气设置不足，表现为患者呼吸频率过快，与呼吸机不协调，缺O2和CO2滞留加重，PaCO2升高；②通气设置过度，自主呼吸被抑制，血压下降，PaCO2下降过快，pH呈现碱中毒；③气压伤致气胸、纵隔和皮下气肿；④肺部感染和肺不张；⑤消化道出血、胃肠道胀气；⑥酸碱和电解质失衡；⑦人工通道和机械故障意外。
6．纠正酸碱失衡和电解质紊乱
（1）呼吸性酸中毒：主要是改善通气，促使CO2排出，当PaCO2增高而pH在7.30左右者，以通畅气道，解痉排痰基础上应用呼吸兴奋剂；pH＜7.30～7.25时可用三羟基氨基甲烷（THAM）纠正，它是有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO，使PaCO2下降，剂量为3.64％THAM溶液200 ml加5％葡萄糖液300ml静滴，1～2/d，注意观察滴速，过快会致低血压、低血糖和呼吸抑制；pH<7.20时应予机械通气。
（2）代谢性酸中毒：呼吸衰竭者伴发代谢性酸中毒，其pH值降低明显，若一时不能改善通气者，应在纠正缺O2和补充能量的同时补充碱性液，应用THAM和碳酸氢钠液。THAM用量＝（正常CO2CP－测得CO2CP）vol×0.6×体重（kg）＝所需THAM（mmmol/L）或BE（mmol/L）× 0.6×体重（kg）＝THAM（mmol/L）用量；若用碳酸氢钠用量：（正常CO2CP－测得CO2CP）vol％×0.5×体重（kg）＝所需5％碳酸氢钠（ml）数，一般先给1/3～1/2量，以后根据血气分析值加以调整。
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：主要由于呼吸性酸中毒的代谢代偿和补碱过量、机械通气通气过度和利尿剂排K+致低血K+、Cl-。应避免通气过度，补碱过量，并补给氯化钾，纠正低血K+、Cl-，必要时补予氯化铵和盐酸精氨酸等。
（4）纠正电解质紊乱：通常以低K+、低Cl-和低Na+最为常见。严重低钠血症往往与脑病不易鉴别，补钠量＝（正常血清钠一实测血清钠）×体重（kg）×20％。首剂给予1/2～1/3的计算量，以高渗钠溶液补予为佳，此后逐步调整。
7．心脏功能支持
呼吸衰竭者往往并有心功不全，尤其是COPD、肺心病、Ⅱ型呼吸衰竭者伴有右心衰竭。通常以利尿为主，强心为辅。
（1）利尿治疗：速尿20～40 mg/次，静滴，作用快而强。一般用双氢克尿塞25 mg或速尿20mg口服，3/d或氨苯蝶啶50mg，3/d，口服，视情况增减或合用，注意电解质紊乱。
（2）强心治疗：在控制感染改善缺O2和利尿后仍有心功不全者可用西地兰0.2～0.4mg/次静脉缓注，或其他强心剂，但缺O2者易致中毒，应注意。
8．肺性脑病的防治 肺性脑病的治疗原则是加强原发病的治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，给予呼吸兴奋剂，改善通气功能，严重者实施机械通气，与前述措施相同外：①应用肾上腺皮质激素。以大剂量、短疗程法；琥珀酸氢化可的松400mg/d或地塞米松20mg/d，静注，3～5d停用。②脱水疗法，缺O2和CO2滞留致脑水肿，严重者出现脑疝，应给予脱水治疗，20％甘露醇125ml，静滴，1/8～12h，观察眼底的视乳头变化调整剂量，过量脱水招致痰液粘稠不易排出，和血粘度增高等不利因素，特别注意。
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